Una molecola può “ringiovanire” il cervello?
I ricercatori della Fondazione EBRI ‘Rita Levi-Montalcini’ hanno scoperto che una molecola innovativa, l’anticorpo A13, sarebbe in grado di bloccare la proteina tossica che causa l’Alzheimer, ‘ringiovanendo’ il cervello nella prima fase di sviluppo della malattia.
Cosa emerge dallo studio
Dallo studio, effettuato sui topi, emerge che nel cervello adulto la nascita di nuovi neuroni (neurogenesi) si riduce in una fase molto precoce dell’Alzheimer e tale alterazione è causata dall’accumulo nelle cellule staminali del cervello di sostanze tossiche chiamate A-beta oligomeri. Introducendo l’anticorpo A13 all’interno delle cellule staminali del cervello, i ricercatori sono riusciti a neutralizzare gli A-beta oligomeri, riattivando la nascita di nuovi neuroni e, in un certo senso, ringiovanendo il cervello stesso. I topi così trattati hanno ripreso a produrre neuroni a un livello quasi normale.
Come spiegano i ricercatori, “il problema è che per l’Alzheimer non ci sono terapie risolutive e si interviene troppo tardi, quando cioè i neuroni sono già devastati: abbiamo invece dimostrato su modelli animali che, introducendo questi anticorpi innovativi nelle cellule staminali del cervello, si elimina la proteina tossica che causa la malattia. Così le staminali riprendono a produrre i neuroni in modo normale e la conseguenza è che l’Alzheimer si blocca quando è ancora ad uno stadio precoce”.
Alzheimer e neurogenesi
L’importanza di questa ricerca è duplice: “Da un lato – chiariscono gli scienziati – dimostriamo che la diminuzione di neurogenesi anticipa i segni patologici tipici dell’Alzheimer e potrebbe quindi contribuire ad individuare tempestivamente l’insorgenza della malattia in una fase molto precoce; dall’altro, abbiamo anche osservato in vivo, nel cervello del topo, l’efficacia del nostro anticorpo nel neutralizzare gli A-beta oligomeri, alla base dello sviluppo della malattia”.
I risultati di questo studio tutto italiano potrebbero aprire nuove possibilità di diagnosi e cura, fermo restando che per effettuare i test sull’uomo “ci vorrà ancora qualche anno e bisognerà prima valutare gli esiti delle fasi pre-cliniche di sperimentazione”, come commentano i ricercatori stessi.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Cell Death and Differentiation, è coordinato da Antonino Cattaneo, Giovanni Meli e Raffaella Scardigli, ed è stato effettuato presso la Fondazione EBRI (European Brain Research Institute) Rita Levi-Montalcini, in collaborazione con il CNR, la Scuola Normale Superiore e il Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tre.
Fonte: Ansa
Link allo studio: Scopa, C., Marrocco, F., Latina, V. et al. Impaired adult neurogenesis is an early event in Alzheimer’s disease neurodegeneration, mediated by intracellular Aβ oligomers. Cell Death Differ (2019) doi:10.1038/s41418-019-0409-3
